Nicolas Meneveau
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Caractérisation de la plaque stable
Identification de la composition de la plaque
Plaque stable |
Haute réflectivité |
Faible réflectivité |
Identification des plaques vulnerables
Morphological features of vulnerable plaque :
Large lipid core, TCFA < 65 µm, Accumulation of macrophages in the fibrous cap, Microchannels, Intraluminal thrombi.
Caractérisation de la “plaque vulnérable”
Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose
TCFA (<65μm) | Plaque lipidique |
Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque |
Néovascularisation par les vasa vasorum | Présence de SMCs dans la chappe fibreuse | Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse |
Inflammation adventitielle/périvasculaire | Positive remodeling | “Spotty” ou microcalcifications |
TCFA : oui, mais pas seulement….
Taux d’évt annuel associé à TCFA < 65 µm : 0.06%
Evolution à 12 mois des TCFA :
– 25% restent inchangées
– 75% des plaques perdent leur caractère vulnérable (Épaississement du TCFA ou transformation en plaque fibreuse)
TCFA : l’évolution varie en fonction du contexte clinique
Distribution of coronary plaque ruptures distinct from culprit lesion
Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose
TCFA (<65μm) | Plaque lipidique |
Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque |
Néovascularisation par les vasa vasorum | Présence de SMCs dans la chappe fibreuse | Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse |
Inflammation adventitielle/périvasculaire | Positive remodeling | “Spotty” ou microcalcifications |
Impact de la composition de la plaque
Identification de la composition de la plaque
Concept de “plaque burden” (surface de la plaque / surface LEI)
Taux d’evts annuels en fonction du caractère obstructif de la plaque
Importance de l’association plaque lipidique étendue (≥ 2 quadrants) & TCFA ≤ 65 μm.
Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose
TCFA (<65μm) | Plaque lipidique |
Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque |
Néovascularisation par les vasa vasorum | Présence de SMCs dans la chappe fibreuse | Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse |
Inflammation adventitielle/périvasculaire | Positive remodeling | “Spotty” ou microcalcifications |
Necrotic core / hémorragie intraplaque
Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose
TCFA (<65μm) | Plaque lipidique |
Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque |
Néovascularisation par les vasa vasorum | Présence de SMCs dans la chappe fibreuse | Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse |
Inflammation adventitielle/périvasculaire | Positive remodeling | “Spotty” ou microcalcifications |
Néovascularisation par les vasa vasorum
Néovascularisation et vulnérabilité
La présence de néovaisseaux intimaux est associée à un risque accru de vulnérabilité.
Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose
TCFA (<65μm) | Plaque lipidique |
Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque |
Néovascularisation par les vasa vasorum | Présence de SMCs dans la chappe fibreuse | Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse |
Inflammation adventitielle/périvasculaire | Positive remodeling | “Spotty” ou microcalcifications |
Dépots de macrophages
Accumulation de cellules inflammatoires intraplaques :
Hypersignal en bandes (diagnostic différentiel : dépots de cholestérol, artéfacts, LEI)
Plaque Vulnérable
≠
Rupture de Plaque
Impact Pc de la rupture de plaque vs TCFA intact
139 Pts avec SCA (66% ST- et 34% ST+)
Impact Pc de la rupture de plaque vs TCFA intact à 3 ans
Identification des plaques vulnérables
53 CAD patients undergoing PCI
69 non significant coronary plaques (%DS < 50%). 7-month FUP.
Rupture de plaque : épaisseur du TCFA, surface du centre nécrotique et remodellage vasculaire
Incidence of unstable (VH-TCFA or ruptured plaque) and stable plaques in ACS vs SAP.
TCFA + Plaque lipidique + Rupture de plaque + Thrombus = SCA
La rupture de Plaque n’explique pas tout ….
Incidence des ruptures de plaque, érosions de plaques, nodules Ca++ chez les pts avec SCA
Erosion de Plaque (certaine ?) et SCA
Définition : irrégularité de la surface intraluminale en l’absence de rupture de la chape fibreuse, avec fréquente présence de thrombus (Tearney et al. JACC 2012) Jia H et al JACC 2013;62:1748-58.
Erosion de Plaque (certaine ?)
Définition : irrégularité de la surface intraluminale en l’absence de rupture de la chape fibreuse, avec fréquente présence de thrombus (Tearney et al. JACC 2012)
Erosion de Plaque (probable ?) et SCA
Plaque érosion et SCA
Nodules Ca++ et SCA
Ex-vivo imaging of a calcified nodule
Rupture plaque et dissection sous adventicielle
36 ans sportif haut niveau, SCA ST+ transitoire au cours de la trans-jurassienne
Rupture plaque et dissection sous adventicielle
Plaque détergée
Informations potentielles apportées par l’OCT dans l’identification des lésions responsables de SCA
Les lésions à haut risque associent volume de plaque important, contenu lipidique et chape fibreuse fine.
Aucune de ces caractéristiques ne permet d’identifier avec certitude l’évolution d’une lésion.
SCA possible en cas de chape fibreuse épaisse ou de plaque fibreuse plutôt que lipidique.
La rupture de plaque n’est pas le seul mécanisme physiopathologique en cause dans les SCA (érosion de la plaque, nodules Ca++,…).
Lesions évolutives : prédiction d’evts difficile.
Contexte inflammatoire systémique à prendre en compte.
New insights in acute coronary syndromes derived from intracoronary imaging.
In the setting of ACS coronary arteries demonstrate increased inflammation leading to a period of increased risk of subsequent events. Lipid core/necrotic core size may be correlated with severity of inflammation.
Plaque ruptures and TCFAs are also seen in stable patients, begging the question on why some ruptured TCFAs cause ACS while others do not. Lipid core area, extent of arterial wall inflammation and reaction of platelets and other blood elements to abrupt changes in arterial wall morphology are of importance.
Identification des plaques vulnérables
Epaule : zone de rupture privilégiée de la chappe fibreuse
Can OCT-guided PCI improve clinical outcomes ?
Angiographic + OCT guidance was associated with a significantly lower one-year risk of MACE.
Inclusion Status
To date, 180 patients included.
70 patients required to achieve target.
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