Nicolas Meneveau CHU Jean Minjoz, Besançon

 

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Caractérisation de la plaque stable

Identification de la composition de la plaque

Plaque stable

Haute réflectivité (pas d’atténuation du signal)

Faible réflectivité (atténuation du signal et bordures bien délimitées)Identification des plaques vulnerables

Identification des plaques vulnerables

Morphological features of vulnerable plaque :

Large lipid core,  TCFA < 65 µm, Accumulation of macrophages in the fibrous cap, Microchannels, Intraluminal thrombi.

Caractérisation de la “plaque vulnérable”

Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose

TCFA (<65μm)	Plaque lipidique	Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque
Néovascularisation par les vasa vasorum	Présence de SMCs dans la chappe fibreuse	Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse
Inflammation adventitielle/périvasculaire	Positive remodeling	“Spotty” ou microcalcifications

TCFA : oui, mais pas seulement….

Taux d’évt annuel associé à TCFA < 65 µm : 0.06%

 

Evolution à 12 mois des TCFA :

– 25% restent inchangées

– 75% des plaques perdent leur caractère vulnérable (Épaississement du TCFA ou transformation en plaque fibreuse)

 

TCFA : l’évolution varie en fonction du contexte clinique

Distribution of coronary plaque ruptures distinct from culprit lesion

Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose

TCFA (<65μm)	Plaque lipidique	Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque
Néovascularisation par les vasa vasorum	Présence de SMCs dans la chappe fibreuse	Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse
Inflammation adventitielle/périvasculaire	Positive remodeling	“Spotty” ou microcalcifications

Impact de la composition de la plaque

Identification de la composition de la plaque

Concept de “plaque burden” (surface de la plaque / surface LEI)

Taux d’evts annuels en fonction du caractère obstructif de la plaque

Importance de l’association plaque lipidique étendue (≥ 2 quadrants) & TCFA ≤ 65 μm.

Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose

TCFA (<65μm)	Plaque lipidique	Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque
Néovascularisation par les vasa vasorum	Présence de SMCs dans la chappe fibreuse	Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse
Inflammation adventitielle/périvasculaire	Positive remodeling	“Spotty” ou microcalcifications

Necrotic core / hémorragie intraplaque

Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose

TCFA (<65μm)	Plaque lipidique	Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque
Néovascularisation par les vasa vasorum	Présence de SMCs dans la chappe fibreuse	Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse
Inflammation adventitielle/périvasculaire	Positive remodeling	“Spotty” ou microcalcifications

Néovascularisation par les vasa vasorum

Néovascularisation et vulnérabilité
La présence de néovaisseaux intimaux est associée à un risque accru de vulnérabilité.

Caractéristiques associées à un risque de rupture ou de thrombose

TCFA (<65μm)	Plaque lipidique	Centre nécrotique ± hémorragie intraplaque
Néovascularisation par les vasa vasorum	Présence de SMCs dans la chappe fibreuse	Présence de nbses ₵ inflammatoires ds la chappe fibreuse
Inflammation adventitielle/périvasculaire	Positive remodeling	“Spotty” ou microcalcifications

 Dépots de macrophages

Accumulation de cellules inflammatoires intraplaques :
Hypersignal en bandes (diagnostic différentiel : dépots de cholestérol, artéfacts, LEI)

Plaque Vulnérable
≠
Rupture de Plaque

Impact Pc de la rupture de plaque vs TCFA intact

139 Pts avec SCA (66% ST- et 34% ST+)

Impact Pc de la rupture de plaque vs TCFA intact à 3 ans

Identification des plaques vulnérables

53 CAD patients undergoing PCI

69 non significant coronary plaques (%DS < 50%). 7-month FUP.

Rupture de plaque : épaisseur du TCFA, surface du centre nécrotique et remodellage vasculaire

Incidence of unstable (VH-TCFA or ruptured plaque) and stable plaques in ACS vs SAP.

TCFA + Plaque lipidique + Rupture de plaque + Thrombus = SCA

La rupture de Plaque n’explique pas tout ….

Incidence des ruptures de plaque, érosions de plaques, nodules Ca++ chez les pts avec SCA

Erosion de Plaque (certaine ?) et SCA

Définition : irrégularité de la surface intraluminale en l’absence de rupture de la chape fibreuse, avec fréquente présence de thrombus (Tearney et al. JACC 2012)      Jia H et al JACC 2013;62:1748-58.

Erosion de Plaque (certaine ?)

Définition : irrégularité de la surface intraluminale en l’absence de rupture de la chape fibreuse, avec fréquente présence de thrombus (Tearney et al. JACC 2012)

Nicolas Amabile

Erosion de Plaque (probable ?) et SCA

Plaque érosion et SCA

Nodules Ca++ et SCA

Ex-vivo imaging of a calcified nodule

Rupture plaque et dissection sous adventicielle
36 ans sportif haut niveau, SCA ST+ transitoire au cours de la trans-jurassienne

Rupture plaque et dissection sous adventicielle

 

Plaque détergée

Informations potentielles apportées par l’OCT dans l’identification des lésions responsables de SCA

Les lésions à haut risque associent volume de plaque important, contenu lipidique et chape fibreuse fine.

Aucune de ces caractéristiques ne permet d’identifier avec certitude l’évolution d’une lésion.

SCA possible en cas de chape fibreuse épaisse ou de plaque fibreuse plutôt que lipidique.

La rupture de plaque n’est pas le seul mécanisme physiopathologique en cause dans les SCA (érosion de la plaque, nodules Ca++,…).

Lesions évolutives : prédiction d’evts difficile.

Contexte inflammatoire systémique à prendre en compte.

New insights in acute coronary syndromes derived from intracoronary imaging.

In the setting of ACS coronary arteries demonstrate increased inflammation leading to a period of increased risk of subsequent events. Lipid core/necrotic core size may be correlated with severity of inflammation.

Plaque ruptures and TCFAs are also seen in stable patients, begging the question on why some ruptured TCFAs cause ACS while others do not. Lipid core area, extent of arterial wall inflammation and reaction of platelets and other blood elements to abrupt changes in arterial wall morphology are of importance.

Identification des plaques vulnérables

Epaule : zone de rupture privilégiée de la chappe fibreuse

Can OCT-guided PCI improve clinical outcomes ?

Angiographic + OCT guidance was associated with a significantly lower one-year risk of MACE.

Inclusion Status

To date, 180 patients included.

70 patients required to achieve target.